Dr. Adson Freitas de Lucena1, Dr. Francisco José Mont´Alverne2
1. Neurologista, Médico adido do serviço de neurovascular do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – HCFMRP Ribeirão Preto, SP.
2. Neurorradiologista do serviço de neuroradiologia da Santa Casa de Misericórdia de Sobral, Sobral, CE.
Fístulas carótido-cavernosas (FCC) são conexões espontâneas ou adquiridas entre a artéria carótida e o seio cavernoso (SC) designadas nos primórdios da sua caracterização como exoftalmia pulsátil1.
Estudos anatômicos mais recentes procuram definir o SC considerando seu conteúdo, suas relações anatômicas e seu padrão hemodinâmico caracterizado pela presença de múltiplas anastomoses entre os vasos intra e extracranianos, afora uma drenagem venosa comum à órbita e ao cérebro. O SC é um segmento com diversas trabeculações da dura-máter localizado na porção central da base craniana, lateralmente ao corpo do osso esfenóide e à sela túrcica, envolvendo o segmento horizontal da ACI com sangue venoso e com parte do VI NC. Os NC III, IV e as divisões oftálmica e maxilar do NC V passam na parede lateral do SC. As relações anatômicas existentes no interior do SC geram controvérsias desde as descrições dos anatomistas clássicos até estudiosos da vanguarda científica, sendo mais bem compreendida após o advento do microscópio e da angiografia. O SC relaciona-se medialmente com a hipófise; abaixo e internamente, com o seio esfenoidal; lateralmente, com o cavum de Meckel; anteriormente, com a fissura orbital; posteriormente continua-se com os seios petrosos superior e inferior. Os compartimentos venosos comunicam-se bilateralmente através dos seios intercavernosos ou coronários. Essas peculiaridades são de decisiva importância para o entendimento da formação e da sintomatologia das FCC.
Para compreender a fisiopatologia das fístulas arteriovenosas do sistema nervoso central é importante lembrar que após o estabelecimento do shunt ocorre a transmissão do fluxo e da pressão arterial para o SC, o que provoca dilatação venosa e reversão do fluxo nas veias que drenam para esse seio venoso, bem como aumento do fluxo nas suas vias de drenagem habituais. As primeiras veias a receberem o fluxo reverso são, normalmente, a veia oftálmica superior (VOS) e a veia oftálmica inferior (VOI), em virtude de seus calibres consideráveis e menores gradientes de pressão2. A compressão elevada nessas veias produz congestão venosa orbitária, transudação de líquido intersticial para a órbita, aumento da pressão intra-ocular decorrente do impedimento de drenagem do humor aquoso, glaucoma secundário, afora incremento progressivo das pressões venosa e intra-ocular com risco potencial de comprometer a perfusão retiniana. Edema de estruturas orbitárias decorrentes do impedimento da drenagem venosa pode ocasionar limitações mecânicas da movimentação dos músculos extra-oculares que, por vezes, já tem a sua estimulação comprometida pela compressão dos NC. O VI NC é o mais frequentemente acometido isoladamente ou associado com outro nervo craniano que curse pelo SC – III, IV, V1 e V2.A drenagem venosa aumentada para as VOS e VOI nem sempre engendra alteração ocular importante, afinal os sintomas orbitários têm baixa correlação com o grau de comunicação arteriovenosa da fístula, contudo sofre importante influência das variações de drenagem externa da VOS para a veia jugular externa3.
A introdução da angiografia cerebral por cateterismo seletivo permitiu a classificação das FCC em quatro subgrupos, alocadas nos tipos A, B, C e D, segundo a descrição de Barrow. As fístulas do tipo A são as únicas que apresentam fluxo intenso, sendo decorrentes do shunt entre a artéria carótida interna (ACI) e o SC. Já os tipos B, C e D são malformações arteriovenosas durais espontâneas com fluxo lento, supridas por ramos meníngeos da ACI e/ou artéria carótida externa, de acordo com seu subgrupo1.
Considerando-se a origem do suprimento sanguíneo, foi proposta a distinção das FCC em diretas (FCCD) e indiretas (FCCI). As FCCD são comunicações diretas entre a ACI intracavernosa e o SC, sendo todas classificadas como tipo A de Barrow. Existem várias causas dessas fístulas arteriovenosas, a exemplo: trauma craniano, displasia fibromuscular, dissecção arterial, síndromes de deficiência de colágeno e ruptura de aneurisma cavernoso da ACI3.
Clinicamente, as fístulas diretas e indiretas manifestam-se de forma semelhante, fato que limita uma estreita correlação entre a identificação da FCC e sua caracterização vascular. É interessante ressaltar que nas fístulas de etiologia pós-traumática os sintomas podem ocorrer meses após a injúria traumática1.O padrão clínico clássico dessas fístulas é composto pela tríade: sopro pulsátil (85%), proptose (79%) e hiperemia conjuntival (70%). Os seios intracavernosos podem transmitir para o lado contralateral as mesmas alterações hemodinâmicas ocorridas do lado da fístula. Outros sintomas que podem estar presentes são cefaléia, dor retro-orbitária, oftalmoplegia, diplopia e zumbido de caráter pulsátil, detectado em algumas situações como frêmito na calota craniana ou no olho, sendo sincrônico ao pulso do paciente3. Metade dos pacientes diagnosticados com FCCD apresenta alterações da acuidade visual atestadas no exame físico inicial2, seja por lesão do nervo óptico ou por retinopatia decorrente de hipertensão venosa. Em suma, o diagnóstico das FCC é baseado na combinação da história clínica, nos achados do exame físico e nas conclusões proporcionadas pelos exames de imagem angiográficos.
Estratégias de tratamento propostas pelas séries pioneiras1,4,5associadas ao contínuo desenvolvimento de novos materiais embólicos, aparelhos de angiografia mais modernos e vias de acesso endovasculares menos agressivas consolidaram o tratamento endovascular como modalidade terapêutica eficaz nos pacientes com diagnóstico de FCC, especialmente na FCCD. Deve-se ressaltar que melhores resultados para o tratamento das FCC são encontrados em serviços com equipes de neurocirurgia e neurorradiologia intervencionista trabalhando em conjunto, afinal, técnicas endovasculares podem complementar um tratamento cirúrgico parcial e vice-versa. A abordagem final da FCC deve ser norteada pelas comorbidades existentes do paciente, escolha conjunta entre equipe e enfermo, facilidade de acesso cirúrgico pela técnica escolhida e experiência do profissional que irá realizá-la.
REFERÊNCIAS
1) BARROW DL; SPECTOR, RH; BRAUN, IF Classification and treatment of spontaneous carotid-cavernous sinus fistulas: results of treatment with detachable balloons. J. Neurosurg., 62: 248-56, 1985.
2) WEST CGH. Bilateral carotid-cavernous fistulae. A review. Surg. NeuroL, 13 : 85, 1980.
3) BRAGA MF, MELO PM. FístulasCarótidocavernosas. Guias de MedicinaAmbulatorial e Hospitalar. UNIFESP/EscolaPaulista de Medicina – Neurocirurgia Ed 1, São Paulo, Manole, 2005, cap 42, pp 403-10.
4) SERBINENKO FA. Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels. J Neurosurg 1974;41:125–145
5) DJINDJIAN R, MERLAND JJ. Superselective arteriography of the external carotid artery. Berlin: Springer-Verlag, 1978:606-628.
Adson Lucena Residente de Neurovascular na FMRP-USP
