Dr. Glauber Menezes
1. Residência médica em neurologia pela Universidade de São Paulo (USP-Ribeirão Preto)
2. Título de especialista pela Academia Brasileira de Neurologia;
3. Médico assistente do núcleo de neurologia cognitiva e comportamental do Hospital Geral de Fortaleza;
O uso da neuroimagem sempre fez parte do processo diagnóstico das demências. No seu propósito original, o estudo radiológico do encéfalo consistia basicamente da busca de causas secundárias do declínio cognitivo, como doença vascular cerebral, os processos inflamatórios, tumores e infecções. A ausência de achados sugestivos de outros processos degenerativos acrescentaria à convicção de tratar de um processo demencial primário. De fato, nos critérios originais da Doença de Alzheimer (DA) do NINCDS-ADRDA de 1984, a tomografia de crânio era citada como método complementar de exclusão. A atrofia cerebral era citada sem maiores detalhes e sem menção a região específica de envolvimento. Porém, o avanço na compreensão da fisiopatologia das demências e nas técnicas de neuroimagem tem ampliado a contribuição da radiologia.
Neuroimagem funcional e molecular
Percebeu-se que os processos degenerativos que culminam com o declínio cognitivo e demência têm início anos e por vezes décadas antes de qualquer manifestação clínica. O depósito amilóide caracteristicamente associado a DA podem ser observados em tecido cortical cerebral muito antes da perda sináptica e morte celular. Estudos de imagem molecular, como o 11C PiB-PET são capazes de flagrar estas mudanças precocemente, o que abre espaço para intervenções terapêuticas precoces. Permanece porém o desafio de se interpretar estes achados, uma vez que até 30% dos adultos podem apresentar uma carga amiloide cerebral elevada sem que isso se manifeste em sintomas clínicos.
A neuroimagem funcional também evoluiu como ferramenta diagnóstica. Exames como o 18F-FDG PET and 99m Tc-HMPAO SPECT podem detectar alterações do metabolismo cortical sugestivas de diversas formas de demências. O padrão de hipoperfusão pode sugerir maior comprometimento de um determinada região cerebral. Estes achados podem ser úteis na distinção entre as demências.
Estas métodos têm sido adicionados ao crescente grupo dos chamados biomarcadores, definidos como métodos complementares indicativos de um determinado estado biológico. Nos critérios de DA divulgados em 2011 pelo NIA-AA (National Institute of Aging – Alzheimer Association) a presença destes marcadores são considerados como sugestivos da doença. Porém o real impacto destas técnicas de imagem ainda está sendo avaliado. O grupo denominado ADNI (Alzheimer Disease Neuroimage initiative) têm acompanhado os resultados de pesquisa nesta área de modo a incorporar de forma definitiva estes avanços à prática clínica.
Neuroimagem estrutural
Mesmo com todo o avanço no campo do estudo funcional e amiloide do córtex, a neuroimagem estrutural ainda detém o papel central na investigação e no diagnóstico das demências. Uma constatação recente é a de que as causas secundárias de declínio cognitivo são menos prevalentes do que se imaginava. Este fato justifica a busca e identificação de elementos radiológicos que, aliado ao fenótipo clínico, melhorem a acurácia dos diagnósticos das demências primárias.
Quanto ao estudo com a tomografia computadorizada de crânio, seu valor ainda permanece na ausência de recursos mais sofisticados. Quando método isolado, recomenda-se um corte axial orientado paralelo aos lobos temporais o que permite a medida da atrofia temporal na DA.
A ressonância nuclear magnética (RNM) representa hoje o principal método complementar diagnóstico nas demências. No entanto, para que o método atinja todo o seu potencial, recomenda-se atenção às seguintes considerações:
• Os hipocampos merecem especial atenção pelo seu envolvimento na DA. Uma sugestão é estudo coronal em T1 com o uso da escala de Schelten de atrofia hipocampal;
• Atrofia cortical global pode ser mensurada pela escala de Pasquier e colegas, mas apresenta pouca utilidade;
• A doença vascular cerebral é, ao mesmo tempo, causa de declínio cognitivo e comorbidade frequente. A escala de FASEKAS pode ser usada como uma descrição objetiva de dano vascular subcortical observado em T2. Recomenda-se ainda a pesquisa de sangramentos prévios através da sequencia T2* Gradiente Echo, que identifica depósitos antigos de hemossiderina, presentes em hipertensos graves e na angiopatia amilóide;
• A sequencia de difusão (DWI) pode, ao mesmo tempo flagrar isquemias recentes como também registrar alterações típicas de doença priônica, como o sinal da fita cortical com envolvimento de núcleos da base;
• Atenção para a ocorrência de atrofia lobares específicas. Não é incomum o não relato de atrofia frontal ou temporal, marca das demências fronto-temporais e da atrofia parietal, presente na degeneração corticobal ganglionar e na atrofia cortical posterior (variante da DA); a escala de Koedam pode ser usada na descrição de atrofia parietal; neste caso o corte sagital é o empregado;
• Finalmente, no caso das demências associadas a parkinsonismo, o formato do mesencéfalo, da ponte e do cerebelo podem contribuir para definições diagnósticas;
A DA representa a principal causa de declínio cognitivo degenerativo e deve-se estar atento ao elementos que favorecem esta hipótese diagnóstica, porém devem-se considerar a presença de sinais sugestivos de outras doenças degenerativas. Especialmente se esta investigação apontar para uma causa secundária tratável, o que representaria a maior contribuição que um radiologista poderia oferecer ao tratamento do paciente em estudo.
Bibliografia
Mortimer AM, et al. Neuroimaging in dementia: a practical guide. Pract Neurol 2013;13:92–103
Oscar L. Lopez, Eric McDade, Mario Riverol and James T. Becker Evolution of the diagnostic criteria for degenerative and cognitive disorders Current Opinion in Neurology 2011, 24:532–541
Jobst KA, Smith AD, Szatmari M, et al. Detection in life of confirmed Alzheimer’s disease using a simple measurement of medial temporal lobe atrophy by computed tomography. Lancet 1992;340:1179–83.
Frisoni GB, Beltramello A, Weiss C, et al. Linear measures of atrophy in mild Alzheimer disease. Am J Neuroradiol 1996;17:913–23
